Soy un joven que por unos problemas de salud, concretamente que afectan a mis vías urinarias, he estado con un catéter doble J durante un periodo largo de tiempo y ante la incertidumbre de lo que ocurriría y ocurrirá y la poca información de otra gente en la red, voy a contar mi experiencia y recopilar información por si le sirve a otras personas...

Los minerales clave en la enfermedad renal crónica (por Tatiana Diaz Castro)

jueves, 11 de febrero de 2016

He leído recientemente dos posts de Tatiana Diaz Castro, que es bióloga molecular, de su blog Una bióloga en la cocina, que por cierto os recomiendo. Los post versan sobre los minerales clave en la enfermedad renal crónica (ERC/ERCA) ,esto es, el potasio y el fósforo. Creo que pueden resultar muy interesantes a muchos lectores de mi blog.
Os copio el texto integro de Tatiana:
EL POTASIO
Por motivos personales cercanos relacionados con la enfermedad renal, llevaba un tiempo con idea de recopilar las principales visicitudes que, en materia de dietoterapia, requieren los enfermos renales crónicos sobre todo, en su etapa avanzada o de prediálisis. Además de la cantidad de proteínas, de vitamina D, de hierro, calcio y/o agua, otros dos minerales como el potasio y el fósforo, desempeñan un importantísimo papel dietético en el tratamiento de las enfermedades renales crónicas. Dada su importancia como micronutrientes tanto a nivel fisiológico como a nivel dietético (no sólo para personas con enfermedad renal), considero que es importante proporcionar un pequeño repaso sobre los principales aspectos del metabolismo del potasio y del fósforo, para arrojar más información acerca de su papel en la enfermedad renal. Por el gran volumen de datos y conceptos que hay que manejar, trataré de hacer unas reseñas por separado; la primera, dedicada al potasio, y la segunda, al fósforo. Vayamos pues, con el metabolismo del potasio y su importancia en la enfermedad renal.
 



El potasio (K), además de un metal alcalino presente en la tabla periódica, es un mineral y electrolito esencial para la vida. Constituye el catión (partícula con carga positiva) más abundante del líquido intracelular, que interviene en un gran número de funciones celulares: crecimiento y división celular, síntesis de proteínas celulares y del ADN, regulación del volumen celular, del estado ácido-base (pH) intracelular, del metabolismo de nutrientes (hidratos de carbono) y del mecanismo de acción de muchas enzimas, entre otras muchas. Además de todas estas funciones, el potasio es uno de los minerales fundamentales para la transmisión nerviosa y la contracción muscular (lisa, esquelética y cardíaca). La excitabilidad neuronal y muscular, depende del potencial de membrana, que a su vez, depende también del mantenimiento de un gradiente de las concentraciones de potasio intracelular (valores entorno  a 150 mmol/l) y extracelular/séricos (valores entre 3,5 a 4,5 mmol/l). A través de la dieta, obtenemos entre  60 a 100 mmol/l cada 24 horas, de los cuales una parte entra a formar parte del pool de potasio extracelular (representa el 2% del total del pool de potasio en el organismo) y siendo nulo su aporte hacia el pool de potasio intracelular (representa el 98% del total de potasio en el organismo (fundamentalmente en células musculares, hepáticas y en menor medida en eritrocitos, en concentración variable según la edad, sexo y peso).

Debido a la participación del gradiente de potasio en el mantenimiento del potencial de membrana y por su función esencial como micronutriente en el organismo, la homeostasis del potasio está doblemente regulada, presentando tanto mecanismos que controlan su balance interno (redistribución y mantenimiento del gradiente electroquímico) como mecanismos que controlan su balance externo (mecanismos de absorción/excreción).

1. Balance interno del potasio                                                                          
Se trata de los mecanismos que controlan, a corto plazo, la redistribución del potasio entre el medio intra y extracelular, por vía hormonal y no hormonal. Debido a las diferencias de concentración existentes entre ambos medios (intra y extracelular), pequeñas variaciones en las mismas, van asociadas a cambios importantes en ambos compartimientos; así, un aumento o disminuición de la concentración de potasio extracelular, puede llevar a aumentar o disminuir a la mitad, la concentración intracelular, mientras que,un aumento a nivel intracelular, apenas afecta a la concentración extracelular del potasio. Se traduce todo en cambios en el gradiente electroquímico del potasio, que por asociación directa, provocan  una alteración del potencial de membrana, generando problemas de polarización (cambios de carga) tanto en células excitables y no excitables, que afectan a la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular o la función cardíaca.     
                                                                                                       
Para controlar los aportes y pérdidas en ambos medios celulares, existen dos mecanismos:

- Mecanismos que permiten la entrada de potasio a la célula -> la bomba de Na+/K+ ATPasa (vía no hormonal), hormonas como la insulina, los agonistas ß-adrenérgicos, los mineralcorticoides (activadoras de la bomba ATPasa) y episodios de alcalosis metabólica. La bomba Na+/K+ ATPasa, a través del gasto de ATP (adenosín trifosfato, “moneda energética”), permite el paso de potasio al interior de las células en contra de gradiente (de zonas de menor concentración a  zonas de mayor concentración); por la entrada de dos iones de potasio, salen tres iones de sodio al exterior celular, con el fin de mantener el potencial de membrana.   
 
 


 - Mecanismos que permiten la salida de potasio de la célula -> hormonas como los agonistas a-adrenégicos y los glucocorticoides (inhibidoras de la bomba ATPasa), episodios de acidosis metabólica, aumento del volumen celular o hipertonicidad celular.



2. Balance externo del potasio                                                                       

Se trata de mecanismos que controlan a largo plazo, los niveles de potasio en el organismo por medio del equilibrio entre el aporte dietético y la excrección renal, intestinal y sudorípara. La principal vía de absorción del potasio es el intestino delgado; de ese potasio absorbido, el 80% se excreta a través del riñón por medio de mecanismos de ajuste (secrección/reabsorción/excrección) muy eficientes, a nivel del túbulo distal y del canal colector. En función de las condiciones fisiológicas en que se encuentre el organismo (si se produce un aumento o disminución en el aporte de potasio, si existe una transferencia anormal desde el compartimento intracelular, ante estados ácido-base del medio, si se modifica el gradiente de sodio en la luz intestinal o la secrección de la aldosterona (estimula la excrección renal de potasio)), este mecanismo de regulación renal, secretará, reabsorberá o excretará potasio a nivel renalEn la enfermedad renal, al verse reducida la filtración glomerular por debajo de 10-15 ml/min, el riñón no es capaz de excretar potasio y los niveles de potasio en sangre (caliemia), se verán modificadosEl 15% restante del potasio ingerido se excreta a través del colón, siendo esta vía fundamental en casos de enfermedad renal crónica, dónde según el paciente, puede verse aumentado hasta el 30% (la función excretora del riñón está muy reducida). A través del sudor, se elimina entorno al 5% restante del potasio presente en el organismo.

Cuando, por diversas y múltiples razones, existe un desequilibrio en alguno de los balances o en los factores que los afectan, se pueden observar dos estados fisiopatológicos del metabolismo del potasio:

A) Hiperpotasemia o Hipercaliemia.                                                                      
Situación fisiológica caracterizada por un aumento de los niveles de potasio en sangre superiores a 5,5 mmol/L. El principal efecto que se observa en el organismo ante un episodio de hiperpotasemia, es una despolarización de la membrana de las células (el potencial de membrana pasa de ser negativo a positivo), que lleva a la aparición de trastornos de la conducción nerviosa y una disminución del tiempo de repolarización de la membrana. A nivel cardíaco, esto se observa bien en un electrocardiograma, pues por la despolarización de la membrana de las células musculares cardíacas, se produce una variación de las ondas T, P y espacios QT y PR.
 

 Esta alteración, se traduce en una superexcitación de las células cardíacas y en la generación de arritmias (con síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de conocimiento) y finalmente, paradas cardíacas. A nivel muscular, se observa astenia, hormigueos, calambres, debilidad muscular, hipoventilación o tetraplegía en los casos más graves. Las causas de la hiperfosfatemia o hipercaliemia, pueden ser debidas a una modificación del balance interno (acidosis metabólica, diabetes mellitus, anemia, ejercicio muscular intenso y prolongado, hemolisis masiva, hemorragias gástricas, rambdomiolisis o quemaduras extensas), del balance externo (insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, nefropatía diabética, nefritis intersticial, enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo, hiporreninemia y acidosis tubular renal distal), por una intoxicación farmacológica (diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina, litio o inhibidores de la ECA), por exceso de ingesta de potasio (administración por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) y/o por vía venosa (superior a 40-100 mmol/hora)) o en la formación de anticuerpos antimembrana en la región tubular de un riñón transplantado.

                              


El tratamiento frente a una hiperfosfatemia, puede consistir en la administración de calcio (regula el potencial de membrana), de bicarbonato (regula la acidosis metabólica), insulina (efecto activador de la bomba Na+/K+ ATPasa), diurético de asa como la furosemida o broncodilatadores como el salbutamol (Ventolin). Se estudia también el posible efecto terapeútico frente a las hiperfosfatemias de la regaliz, por la similitud de los efectos fisiológicos entre el ácido glicirrícico y la aldosterona.
 
B) Hipopotasemias o hipocaliemias.                                                                     
Situación fisiológica caracterizada por una disminuición o deplección de los niveles de potasio en sangre por debajo de 3 mmol/L. El principal efecto que se observa en una hipofosfatemia, es una hiperpolarización de la membrana tras la repolarización (el potencial de membrana se hace más negativo que en estado de reposo), que al igual que la despolarización, lleva a cambios en la conducción y tiempo de repolarización de la membrana. Esto al igual que la hiperpotasemia, genera daños a nivel cardíaco (alteración del electrocardiograma), muscular (distensión abdominal, anorexia, naúseas, vómitos o estreñimiento), renal (se asocia en un 82% de los casos, con una aceleración del daño renal en pacientes con enfermedad renal), metabólico (hipoalbuminemia, hipertensión sensible a la sal), nutricional (estados de desnutrición) y/o en el retraso en el crecimiento. Las causas fisiológicas que generan la aparición de una hipopotasemia son debidas a: alteraciones en el balance interno (vómitos, diarrea, alcalosis metabólica), en el balance externo (nefropatías familiares, hiperaldosteronismo secundario, hipomagnesemia, alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética, enfermedades raras como el síndrome de Bartter, de Gitelman o de Liddle) o por acción farmacológica (diuréticos de asa o antibióticos (penicilina, gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B).
 


Con respecto a su presencia en la dieta, las frutas, verduras, hortalizas y legumbres son las principales fuentes de potasio de la dieta. Para aquellas personas con tendencia a la hiperpotasemia (ej. enfermos renales), se recomienda: evitar los alimentos con mayor contenido de potasio (plátano, Daguacate, frutos secos, chocolate, etc) y la cocción al vapor, horneado/asado o cocción a la plancha (efecto deshidratante), servirse porciones pequeñas (piezas, rebanadas o trozos muy pequeños para aumentar la superficie de contacto con el agua), pelar bien el alimento (el mayor contenido de potasio se sitúa sobre las pieles de frutas y hortalizas) y también, someter los alimentos con mayor o menor riqueza en potasio, a remojo durante 24 horas con cambios de agua sucesivos (2 o 3) y posteriormente, en el caso de no ser ingeridos crudos, cocerlos en dos aguas (retirar el agua del primer hervido y hervir de nuevo en otra cantidad de agua fría (más eficaz la dilución), desechando ambas); con este último consejo, se consigue reducir hasta un 75% del contenido de potasio del alimento. El motivo de estas recomendaciones, es por el carácter de electrolito del potasio y su alta solubilidad en agua, hecho que facilita que la mayor parte de potasio del alimento, pase directamente al agua de hervido, de remojo y de almíbar/líquido de conservación. Con todo ello se pretende que el paciente renal no consuma más de 1.500 mg de potasio al día, pues una dieta con alta ingesta de potasio en pacientes sometidos a hemodialisis o tratamiento sustituvo renal, se correlaciona con elevadas tasas de muerte en 5 años vista. Además de todo esto, debido a la existencia de una cierta correlación entre los valores de potasio y el contenido calórico, proteico y de fósforo de los alimentos ingeridos, y por las características dietéticas propias de cada fase de la enfermedad renal (prediálisis, diálisis y transplante renal), es fundamental el consejo dietético de profesionales dietistas-nutricionistas (entre el 20 y 78% de los pacientes con ERC, no cumplen las recomendaciones dietéticas [para ver la situación de los D-N en sanidad ver con más detalle aquí]).Para personas sanas, sin afectación renal, no obstante, las recomendaciones diarias de potasio ascienden a los 4,700 mg de potasio al día.

 

– NOTA AL LECTOR – Cuidado con los condimentos para personas con enfermedad renal hipertensas. La mayoría de las especies secas tienen un elevado contenido de potasio (menos si son frescas, ej. albaca, tomillo, romero, laurel, etc), encontrándose más concentrado en el caso del curry y el pimentón (picante y dulce).
 
Volviendo de nuevo a la relación enfermo renal – ingesta de potasio, podemos encontrar ciertas paradojas. En muchos casos, los pacientes sufren una enfermedad renal crónica debido a la persistencia de estados hipertensos, con o sin control farmacológico, que pueden desembocar (en los casos más graves) en la aparición de accidentes cerebrovasculares. No obstante, parece ser que el propio potasio (en mayor o menor concentración según la etapa de la ERC), como suplemento en una dieta alta en sodio, ejerce cierto efecto hipotensivo, cardioprotector y en el retraso de la enfermedad renal causada por hipertensión (observado en estudios con ratas) por el efecto antiproteinúrico del potasio. Curioso, no?. Además de esto, también se ha llegado a la conclusión que el consumo de alimentos ricos en potasio o suplementos (bicarbonato potásico) ejerce un efecto protector frente a la pérdida ósea relacionada con la edad (osteoporosis) y la reducción de cálculos renales, ambos osteoporosis y cálculos renales, habituales en los enfermos renales crónicos por la afectación sufrida sobre el metabolismo del calcio, el fósforo y la vitamina D. Sin embargo, estas paradojas aún requieren un estudio mucho más intensivo, puesto que no existe rotundidad en las afirmaciones obtenidas entre los diferentes estudios.

Finalmente, para aquellos (enfermos o cuidadores), que queráis conocer el contenido de potasio de los alimentos de una manera directa y fiable, os recomiendo esta app, Pukono, desarrollada por la Fundación Althaia y la Fundación Alícia, y con colaboración de Amgen, donde encontraréis una guía de alimentos, recetas y menús validados por profesionales de la salud y la alimentación.


Fuentes                                                                                                                  
Cornejo, K. Et al “Evaluación de la ingesta dietética y excreción urinaria de sodio y potasio en adultos” Revista médica chilena vol.142 no.6 (2014)  ;  Wang Hasio-Han et. al. “Hypokalemia, Its Contributing Factors and Renal Outcomes in Patients with Chronic Kidney Disease” PLoS One (2013) ; I. A. Checheriţă et. al. “Potassium level changes – arrhythmia contributing factor in chronic kidney disease patients” Rom. J. Morphol. Embryol. (2011)  ;  Ming-Fang Hsieh, et al “Higher Serum Potassium Level Associated with Late Stage Chronic Kidney Disease” Chang Gung Med. J. Vol. 34 No. 4 July-August (2011)  ;  Noori, N. et al. “Dietary Potassium Intake and Mortality in Long-Term Hemodialysis Patients” American Journal Kidney Disease (2010) ;  Tejada Cifuentes, F. “Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia” Revista Clín. Med. Fam. v.2 n.3 (2008)  
http://tratado.uninet.edu/c050301.html              
Cumpliendo con lo prometido en la anterior reseña (puedes leerla aquí), era hora de ahondar en las particularidades del metabolismo del fósforo sobre el organismo, con especial atención a las personas enfermas renales. Los motivos, no varían mucho de los descritos en la anterior entrada; arrojar un poco más de información sobre el papel de estos micronutrientes en la enfermedad renal. Así que, si quieres continuar esta serie sobre los nutrientes claves de la ERC… no lo dudes, sigue leyendo!
 

El fósforo (P), además de un no metal perteneciente al grupo 15 (nitrogenoideos) de la tabla periódica, es un mineral esencial para la vida. En el organismo se encuentra fundamentalmente es su forma inórganica, como grupo fosfato, [PO4]-3 o pirofosfato (PPi), formando parte del 85% del hueso, un 70% del medio intracelular y menos del 1% del líquido extracelular. Se trata de un mineral que participa en el correcto funcionamiento de numerosas vías fisiológicas, tales como, el desarrollo del esqueleto y la mineralización ósea, la composición de la membrana (por su participación química en la estructura de los fosfolípidos), la estructura de nucleótidos (ADN y ARN), el mantenimiento del pH de plasma (efecto tampón del grupo fosfato), ​​la señalización, integridad y división celular (por fosforilización y desfosforilación de enzimas y proteínas, que activan o desactivan rutas metabólicas, vías de señalización o reacciones químicas), la contracción muscular, la secreción hormonal o la función nerviosa. Estos vínculos fisiológicos se conocen gracias a que el fósforo elemental, fue aislado por primera vez en orina humana por Hennig Brand, alquimista alemán, en el siglo XVII. A partir de este hallazgo, otros químicos consiguieron aislar fósforo elemental a partir de huesos humanos incinerados y de huesos fosilizados de diversas especies.




A nivel intracelular, encontramos concentraciones de fósforo de entre 75 a 95 mEq/L (70%), siendo el fósforo orgánico el anión más abundante (el inorgánico se encuentra en forma de pirofosfato que actúa como fuente de ATP (vía fosforilación del AMP); a nivel extracelular, las concentraciones de fósforo se mantienen en los 4 mEq/L (de 3 a 4,5 mg/dl) (menos del 1%), siendo la forma del grupo fosfato la más abundante. Este último valor varía en niños (más altos para favorecer una mayor mineralización ósea), mujeres posmenopáusicas (mayores niveles por los efectos osteoclásticos producidos por la disminución de las hormonas sexuales) , tras la ingesta de hidratos de carbono y grasas, tras la realización de ejercicio físico o en estados acido-base metabólicos alterados. Los mecanismos de regulación del fósforo extracelular siguen dos vías de regulación: hormonal y no hormonal. Entre los factores hormonales encontramos: la acción de la provitamina D (1,25 (OH)2 Vitamina D3), la hormona paratiroidea (PTH), la hormona del crecimiento (Gh), la insulina o ciertos glucocorticoides. Entre los factores no hormonales encontramos: el balance ingesta – excreción, la ingesta de fósforo de la dieta, procesos metabólicos, enfermedad renal crónica y mutaciones géneticas en ciertos transportadores celulares.
Generalmente, se ingieren una cantidad de fósforo en la dieta que va desde los 1200 mg/día a los 200 mg/kg de peso/día. En el intestino delgado (sobre todo en el duodeno y yeyuno, mediado por un transporte dependiente de sodio), se absorbe entre un 50 – 65% del fósforo orgánico total ingerido (NOTA: este valor depende de la digestibilidad de los nutrientes, la biodisponibilidad dietética del fósforo, el grado de activación de los receptores de vitamina D a nivel gastrointestinal y la presencia o ausencia de componentes que pueden unirse al fósforo) ; en el riñón, se reabsorbe entre un 80-95% del fósforo resultante de la filtración de los compuestos bióticos. Es en este último caso, donde más fácilmente se pueden observar los efectos reguladores de tipo hormonal y no hormonal en la homeostasis del fósforo. Cuando existe una restricción en el aporte de fósforo, vía ingesta, se produce un aumento de la reabsorción del fósforo a nivel renal, provocando un aumento en sus niveles séricos/extracelulares y una mayor resistencia a la acción de la hormona paratiroidea. Otra vía de absorción del fósforo, es a través de la reabsorción ósea, mediada por la provitamina D, que a su vez, participa aumentando la absorción intestinal del fósforo ingerido. Respecto a la excreción de fósforo encontramos que a nivel intestinal se secretan 150 mg/día (valor independiente a la cantidad ingerida), a nivel fecal 300 mg/día y a nivel renal, entre un 50 a 60% de la cantidad total ingerida, esto es, se secretan 800 mg/día de potasio. La hormona paratiroidea actúa inhibiendo la reabsorción renal del fósforo, aumentando la fosfaturia (la concentración de fósforo en orina). Fallos en el proceso de excreción renal del fósforo (y consecuentemente, en la función de reservorio del hueso, ante episodios de balance del fósforo positivos), son los que propician problemas de hiperfosfatemia, hipofosfatemia, así como, procesos de descalcificación ósea y los estados de anemia (por disminución del contenido de osteoblastos y de las reacciones anabólicas de la médula ósea, que afectan a la hematopoyesis), entre otros.

Cuando se ve alterada la homeostasis del fósforo, se observan dos estados fisiopatológicos característicos del metabolismo del fósforo: la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia.


A) Hiperfosfatemia                                                                                                    
Se observa cuando los niveles de fósforo sérico asciende a más de 5 mg/dl. Puede producirse de forma crónica debido a una disminución de la capacidad excretora renal del fósforo o aguda, por causa de una alteración en la redistribución intra y extracelular del fósforo; la hiperfosfatemia debido a un aumento de la ingesta de fósforo, es muy rara (sólo observados casos en bebés alimentados con leche de vaca, ante ingestas  excesivas de laxantes ricos en fósforo o medicamentos hipocalcemiantes, o por  un aumento de la síntesis de vitamina D). En el caso de la hiperfosfatemia debido a un cambio en la redistribución intra y extracelular, las principales causas suelen ser: anemias hemolíticas serveras, estados de rambdomiolosis (necrosis muscular), leucemias linfoblásticas (por la liberación del fósforo intracelular de linfoblastos y células tumorales), tratamientos terapéuticos anti – hipercalcemiantes (ej: disfonatos), hipertiroidismo (incremento de la resorción ósea), hipercalcemia o hipermagenesemia agudas (inhiben la excreción de la hormona PTH y con ello, disminuyen la excreción renal del fósforo). La forma más frecuente de hiperfosfatemia, es la producida por una alteración en la excrección renal de fósforo por parte del riñón. Durante el transcurso de la progresión de la enfermedad renal crónica, existe una leve adaptación por parte del tejido renal funcionante (aumento del FGF-23, de la acción de la PTH e inhibición de la acción de la proteína de transporte de fosofato mediada dependiente de sodio, NaPi2a), para excretar niveles de fósforo necesarios para intentar mantener la homeostasis del mismo. Cuando la función renal disminuye (filtración glomerular por debajo de 25 ml/min), esta adaptación se reduce y aparece consecuentemente la hiperfosfatemia. Se cree que esto es debido a que, en presencia de una menor masa de tejido funcionante renal, la hormona paratiroidea no puede ejercer su función fosfatúrica por una alteración en la concentración y morfología de sus receptores en las membranas celulares de las células del tejido renal. También puede observarse un efecto similar en casos de hipoparatiroidismo (por baja concentración de la hormona PTH) o de pseudohipoparatiroidismo (por aumento de la resistencia a la acción de la hormona PTH).                                                                                 
Uno de los principales síntomas que genera la hiperfosfatemia es la calcificación de tejidos blandos, entre ellos las paredes vasculares de arterias y venas, corazón, córneas, pulmones o mucosas gástricas. Esta calcificación viene mediada por la precipitación de sales de calcio y fósforo que forman cristales de hidroxiapatita (presente también en el esmalte de las piezas dentales), debido a la descalcificación sufrida a nivel óseo (osteodistrofia renal, osteoporosis, disminución de los niveles del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF23) o de sus receptores Klotho, disminución de la reabsorción ósea, bajada en la concentración de provitamina D) y el grado de hipocalcemia asociada secundariamente. También son habituales en pacientes hiperfosfatéricos, los picores en la piel y dolor de huesos y articulaciones.  En pacientes en hemodiálisis, la hiperfosfatemia se asocia con una mayor mortalidad por problemas cardiovasculares (hipertrofia miocárdica ventricular)

El principal tratamiento frente a la hiperfosfatemia es la reducción de la ingesta de fósforo a 800 – 1000 mg/día, en caso de enfermos renales) o bien el suministro de quelantes del fósforo (hidróxido de aluminio coloidal, lantano, carbonato de calcio, etc) tras las principales ingestas, encargados de impedir la absorción intestinal (y consecuentemente, la posterior reabsorción a nivel renal) o hemodiálisis, en casos de enfermos renales crónicos.


B) Hipofosfatemia
Se observa cuando los niveles de fósforo sérico están por debajo de 2,5 – 3 mg/dl. Las causas que generan una hipofosfatemia son, al igual que en la hiperfosfatemia, debidas a una alteración en la redistribución intra y extracelular del fósforo, a una disminución en su ingesta y una alteración en la excreción renal. En el primer caso, suele producirse ante suministros de glucosa exógena (la entrada de glucosa en la célula mediada por la insulina, provoca un transporte de fósforo del medio extracelular al intracelular y un aumento de los procesos de fosforilación durante las reacciones glucolíticas), la aparición de estados de alcalosis metabólica inducidos o no (elevación del pH sanguíneo, hiperventilación excesiva en tiempo e intensidad o por administración de bicarbonato sódico) y de cetoacidosis metabólica (debido a vómitos, glucosuria, etc), ante el suministro de catecolaminas, hormonas anovulatorias o en estados de alcoholismo crónico y períodos de abstinencia.
 

En el caso de la hipofosfatemia producida por disminución en la ingesta de fósforo, dicho estado fisiopatológico es debido, más que a la disminución de la ingesta de fósforo presente en los alimentos ingeridos, a una mala absorción intestinal o a un aumento en la excreción intestinal (vómitos) y fecal (estados diarreicos). Este mecanismo es el mismo, que el utilizado por los tratamientos quelantes de fósforo o el que se produce en casos de alcoholismo crónico y períodos de abstinencia. Cuando la causa es el aumento de la excreción renal de fósforo, ésto puede ser producido por acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo primario, aldosteronismo, hipocalemia, hipomagnesemia, ante aumento de la calcitonina (inhibe la actividad osteoclástica y favorece una mayor excreción renal del fósforo) o en casos de personas trasplantadas renales (con defectos tubulares renales). En otros casos, aparece esta hipofosfatemia por aumento del volumen extracelular por administración de solución salina, por ingestión de mineralcorticoides, corticoesteroides, antiácidos y antidiúreticos o por la existencia de la enfermedad genética, hipofosfatemia ligada al cromosoma X (XLH), raquitismo autosómicos dominantes hipofosfatémico (ADHR), el síndrome de Falconi o anorexias nerviosas. Entre los principales síntomas encontramos: letargia, malestar, debilidad, confusión, delirio, coma, convulsiones, miopatía, alteración de la función plaquetaria, hemólisis, anorexia, disfagia, taquipnea, alteraciones en la contractilidad miocárdica, hipoxia tisular (por disminución de ATP y del 2,3 disfosfoglicerato en los eritrocitos, que conlleva a una reducción de la liberación de oxígeno en los tejidos), insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis, glucosuria, hipercalciura, hipermagnesuria, osteomalacia y raquitismo. El principal tratamiento es la administración de fósforo monosódico o monopotásico en concentraciones y posología variada, según el grado de hipofosfatemia, la patología subyacente o la causa originaria de este estado fisiopatológico.

Debido al alto contenido en fósforo de la mayor parte de alimentos, tanto a nivel de fósforo de origen proteico como fósforo oculto en aditivos (ácido fosfórico (E338), fosfatos (E339, E340, E341, E343), difosfatos (E450), trifosfatos (E451), polifosfatos (E452), las recomendaciones dietéticas para pacientes con un mayor tendencia a sufrir hiperfosfatemias (ej: enfermos renales crónicos), necesitan ser ajustadas continuamente (dependen de la edad, estatura, peso, función renal residual y dosis de diálisis), para por un lado, evitar estados de desnutrición proteico-energética y por otro, evitar o limitar el consumo de fósforo a lo largo de la diferentes ingestas realizadas a lo largo del día. Para todo ello es necesario conocer qué alimentos tienen mayor contenido de fósforo, algo que a veces resulta muy complejo, dada la limitada información del etiquetado de productos y la variabilidad de datos presentes en las tablas de composición de alimentos. Debido a la relación entre presencia de fósforo y alto contenido de proteínas (por la unión del fósforo orgánico a éstas), además del contenido proteico es necesario tener presente el cociente o ratio fósforo [mg]/proteína [g]; las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) recomiendan un cociente en la dieta entre 12 – 16 mg de fósforo/g de proteína o de 0,6 – 0,8 g de proteína/ kg / día, siendo siempre prioritarias las proteínas de alto valor biológico (contienen un alto porcentaje de aminoácidos esenciales para garantizar saldo neto en el balance de nitrógeno del organismo). Estas tablas, se concentran en alimentos con excesiva cantidad de fósforo y con poca cantidad de proteína, así como muestra aquellos con un mayor contenido de fósforo a igual contenido de proteína (fósforo oculto) y son independientes del tamaño de porción de alimento ingerida.






A grandes rasgos, podemos decir que: las leches procesadas (semidesnatada, desnatada, sin lactosa, quesos para gratinar, etc) tienen más contenido de fósforo que las bebidas vegetales de soja; las magdalenas y productos de bollería industrial (excepto el croissant) son productos de elevado contenido en fósforo oculto en aditivos; embutidos y productos de charcutería bajos en grasa contienen elevadas cantidades de fósforo en forma de aditivos para aportar textura y sabor, destacan ciertos valores bajos de fósforo observados en bacón ahumado, chopped, chorizo y fuet; en cuanto a los huevos, la yema contiene un alto contenido de fósforo pero la clara, es de las mejores proteínas de alto valor biológico que se pueden consumir, observándose menos contenido de fósforo en huevos de pato y de codorniz; el contenido de fósforo en refrescos es considerablemente alto. Respecto a productos frescos y congelados cárnicos y de pescadería, se observa un mayor contenido de fósforo en productos congelados que en frescos, sobre todo si los congelados se encuentra pre-elaborados (croquetas, empanadas, pizzas, etc).


Respecto a la biodisponibilidad, es necesario indicar  que, en el caso de proteínas vegetales y proteínas animales, es mejor la ingesta de proteínas vegetales puesto que el fósforo presente en este tipo de alimentos presenta una biodisponibilidad más baja (asociado a fitatos, de difícil digestión por falta de la enzima fitasa en el intestino delgado humano) que el presente en proteínas de origen animal (NOTA: parece que, el uso de probióticos favorece una mejor absorción del fósforo asociado a fitatos y que también, la ingesta de proteínas vegetales, repercuten en una menor producción de toxinas urémicas tal es como sulfato de p-cresilo y sulfato de indoxilo, implicadas en una mayor progresión de la ERC); por su parte, el fósforo presente en forma de aditivos, posee una mayor biodisponibilidad (por su facilidad de disociación en el tracto digestivo), motivo por el cual este tipo de alimentos están tan limitados en la dieta de personas con enfermedad renal crónica. De igual manera, sin consenso mayoritario al respecto, se considera que la cocción y/o la sumersión de alimentos en auga, podría facilitar la reducción de contenido de fósforo en los alimentos.

Finalmente, para aquellos (enfermos o cuidadores), que queráis conocer el contenido de fósforo de los alimentos de una manera directa y fiable, os recomiendo esta app, Pukono, desarrollada por la Fundación Althaia y la Fundación Alícia, y con colaboración de Amgen, donde encontraréis una guía de alimentos, recetas y menús validados por profesionales de la salud y la alimentación.

Espero que os haya gustado esta serie sobre los principales micronutrientes que afectan a la enfermedad renal. Espero que en algún momento, pueda dedicarle otra entrada al efecto del magnesio y el sodio, que indirectamente, también están relacionados con los efectos fisiológicos generados y/o causantes de la enfermedad renal crónica y de las enfermedades cardiovasculares.


Fuentes                                                                                                                     
Yao – Lung L. et al “Hyperphosphate-Induced Myocardial Hypertrophy through the GATA-4/NFAT-3 Signaling Pathway Is Attenuated by ERK Inhibitor Treatment” Cardiorenal Med (2015)    ;     Lou – Arnal, Luis M. et al “Fuentes ocultas de fósforo: presencia de aditivos con contenido en fósforo en los alimentos procesados” Nefrologia (2014)   ;    Bachetta, J & Salusky, I.B. “Evaluation of hypophosphatemia: lessons from patients with genetic disorders” Am J Kidney Dis. (2012)     ;      Imel E. A  & Econs M.J “Approach to the Hypophosphatemic Patient” J Clin Endocrinol Metab. (2012)   ;   Bellasi, A et al “Chronic Kidney Disease Progression and Outcome According to Serum Phosphorus in Mild-to-Moderate Kidney Dysfunction” Clin J Am Soc Nephrol. (2011)   ;   Hruska, K. A et al “Hyperphosphatemia of Chronic Kidney Disease” Kidney Int. (2008)     ;     Carrero, JJ. & Cozzolino, M. “Nutritional therapy, phosphate control and renal protection”. Nephron. Clinical Practical  ;  Vanessa Lopes Martín. Centro de Diálisis FRIAT, Los Olmos. Segovia. Fundación Renal Iñigo Álvarez de Toledo.

 
Quiero agradecer enormemente a Tatiana por haber dejado que pusiera sus dos post en mi blog!